Биологи раскрыли клеточный механизм, который заставляет стареющую кожу терять способность к регенерации и постоянно поддерживать очаги воспаления. С возрастом белки BMAL1 и YAP меняют алгоритм взаимодействия и начинают целенаправленно активировать воспалительные гены в эпидермисе. Об этом сообщает «Хайтек» со ссылкой на исследование в журнале Nature Aging.

С возрастом человеческая кожа утрачивает способность быстро заживлять раны и хуже защищает организм от воздействия внешней среды. Главной причиной увядания ученые считают хроническое вялотекущее воспаление, однако до последнего времени точные триггеры этого процесса внутри клеток оставались загадкой.

Испанские исследователи из Института биомедицинских исследований в Барселоне обнаружили, что за старение эпидермиса отвечает тандем двух белков — BMAL1 и YAP. В молодом организме эти молекулы работают независимо от суточных ритмов и помогают клеткам сохранять свою структуру и адаптироваться к физическим изменениям среды.

С годами ткани кожи становятся более жесткими, что запускает каскад воспалительных сигналов. В ответ на это белки BMAL1 и YAP меняют привычное поведение, проникают в новые участки ДНК и начинают массово активировать гены, которые усиливают воспалительные процессы.

Эксперименты на мышах показали, что ключевым внешним стимулом для такой перестройки выступает сигнальный белок интерлейкин-17 (IL-17), который выделяют клетки иммунной системы из глубоких слоев дермы. Когда авторы работы временно заблокировали действие IL-17 у старых грызунов, активность опасного белкового тандема упала, а выраженность признаков старения кожи заметно снизилась. В ближайшее время ученые планируют проверить, можно ли безопасно регулировать этот механизм у людей без вреда для других важных функций эпидермиса.