30.06.2026

Публикация: Poultry Science, 104(12). Elsevier (2026)
Язык: английский

Аннотация: Липополисахарид (LPS) грамотрицательных бактерий вызывает выраженный провоспалительный цитокиновый ответ и запускает каскад воспалительных реакций. Однако эффекты высоких доз LPS на воспаление в различных органах эмбрионов кур изучены недостаточно.

В исследовании использовали 72 эмбриона кур, свободных от специфических патогенов, распределенных на контрольную группу и группы с введением LPS в дозах 10, 24, 50, 100 и 170 мкг/яйцо. На 15-й день инкубации растворы вводили в аллантоисную полость. На 19-й день эмбрионального развития отбирали ткани для гистопатологии, анализа экспрессии РНК (real-time PCR) и иммуногистохимии.

Результаты показали развитие выраженного воспалительного ответа (инфильтрация гетерофилов и накопление макрофагов) в двенадцатиперстной кишке, слепых отростках, печени и сердце после введения LPS. В двенадцатиперстной кишке наблюдалось значительное повышение экспрессии генов, связанных с воспалением (TLR4, IFNγ, IL-1β, IL-6, IL-8, MMP9, MMP3, p38, NF-κB1) во всех группах LPS по сравнению с контролем. Также отмечалось увеличение экспрессии белков TLR4, MMP9 и MMP3.

  В печени и сердце аналогично фиксировалось значительное повышение экспрессии провоспалительных генов (IFNγ, TNFα, IL-1β, IL-8, NF-κB1 и др.). В сердце увеличивалась экспрессия как генов, так и белков (например, TLR4 и IFNγ). LPS также влиял на процессы программируемой клеточной гибели. В печени увеличивалась экспрессия генов, связанных с пироптозом (AMPKα2, Beclin-1, Bcl-2, CASP1, CASP12), а в сердце — CASP1 и CASP12. Параллельно наблюдались изменения в генах аутофагии (Bcl-2, ATG5, LC3B).

 В отношении барьерной функции кишечника отмечалось повышение экспрессии генов (Claudin 1, PEPT1), однако экспрессия Mucin 2 и SGLT1 снижалась как в двенадцатиперстной кишке, так и в слепых отростках. В печени и сердце также увеличивалась экспрессия генов, связанных с проницаемостью и энергетическим метаболизмом.

Заключение: Высокие дозы LPS индуцируют системное воспаление у эмбрионов кур, сопровождающееся энергетическим дефицитом, активацией аутофагии и программируемой клеточной гибели, а также изменениями барьерной функции кишечника и проницаемости тканей.

Главный вывод заключается в том, что здоровье будущего цыпленка определяется не только генетикой и питательными веществами, но и уровнем воспалительной нагрузки, которую эмбрион испытывает в процессе своего развития.

Количество показов: 77
Автор:  u Jin-hai; Fu Rong; Xu Bing; Chen Kai